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肿瘤抑制基因 | 致癌基因 | 参考文献和推荐阅读材料

癌症包括一系列广泛疾病，其特征是细胞增殖失控，导致细胞生长增加和细胞死亡减少。遗传学改变是疾病发生和进展的主要基本机制。这些改变可能是遗传的，也可能是由环境影响造成的。加速的细胞生长、程序性细胞死亡逃避、免疫检查点逃逸和侵袭远处组织的能力都是癌细胞的标志特性。这些异常的细胞特性是由参与细胞增殖和生长调控的基因突变引起的，包括原癌基因和肿瘤抑制基因。此外，参与 DNA 修复的基因突变进一步破坏了 DNA 序列的完整性，促进了癌细胞中多种 DNA 损伤的累积。

传统上，癌症类型是根据起源部位和受累器官或组织来确定的。在美国，前列腺癌和乳腺癌分别是男性和女性最常见的癌症类型。另外值得注意的是，肺癌在男性和女性中均导致约 25% 的癌症相关死亡。肺癌每年的死亡人数超过乳腺癌、前列腺癌和结肠癌死亡人数的总和。

什么是肿瘤抑制基因？

肿瘤抑制基因是保护细胞不发生癌变的基因。但是，这些基因偶尔会发生突变，导致功能丧失，从而引发癌症。这与致癌基因相反，致癌基因是通过突变导致功能增强而引起癌症。肿瘤抑制基因通常分为三类：看护基因 (caretaker)、看门基因 (gatekeeper) 和景观师基因 (landscaper)。看门基因防止异常细胞增殖，看护基因维持基因组的稳定性（通过评估和纠正 DNA 损伤/错配/染色体异常），景观师基因则控制细胞生长的微环境。

p53 通常被称为“主控”肿瘤抑制基因，因为它涉及的癌症类型最广泛。它可以作为看护基因或看门基因，在细胞凋亡、基因组稳定性和抑制血管生成中发挥作用。目前报告的其他肿瘤抑制基因已有数百种，并且随着肿瘤基因组学领域的不断发展，人们正在不断发现新的靶点。Bio-Techne 提供丰富的肿瘤抑制基因抗体目录，可满足大多数研究人员的需求。

什么是致癌基因？

致癌基因是癌症发生和增殖的关键基因。这些基因的正常、非突变形式（原癌基因）编码调节细胞生长和分化的蛋白质。与肿瘤抑制基因相反，致癌基因不是通过丧失功能，而是通过增强功能（由突变、表达增加或染色体重排引起）来参与癌症。目前许多癌症疗法都侧重于靶向由致癌基因编码的蛋白质。

科学家们已经了解并提出了许多肿瘤发生机制，这些机制可导致异常细胞生长。一些经过深入研究的恶性肿瘤驱动因素包括：参与细胞内信号转导的蛋白质突变（如 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT/MTOR 通路）、生长因子受体突变（例如 PDGF）和生长因子过度表达（例如 ErbB2/HER2）。